Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.

При повреждении в организме появляются разные реакции. Наибольшее значение в качестве регулирующих устройств имеют нервные и гормональные механизмы регуляции. Они обусловливают реакции целостного организма: повреждение органа, ткани → раздражение нервных рецепторов → реакции нервной системы + реакции эндокринной системы → регуляция кровообращения, специфичных функций, трофики, обмена веществ.

Нервные механизмы - запускающие в защитно-приспособительных реакциях (пусковые), а Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. гормональные по времени врубаются позже нервных и поддерживают нервную реакцию, как исполнительная часть нейроэндокринной регуляции.

Важными формами роли нервной системы в патогенезе заболеваний и патологических процессов являются: возбуждение и торможение.

Возбуждение - универсальная реакция нервной системы, и на базе его регулируются механизмы защиты и приспособления и запускаются гормональные реакции. Сначала деяния повреждающих Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. агентов появляется диффузное генерализованное возбуждение, захватывающее все этажи нервной системы. Зависимо от силы повреждения агента продолжительность диффузия возбуждения будет различная: при действии относительно слабенького повреждающего агента возбуждение будет подольше, а при действии повреждения агентов большой силы общее возбуждение будет маленьким - секунды. Возбуждение может быть моторное, психоэмоциональное, время Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. от времени увеличивается работоспособность,раздражительность - эта фаза предшествует заболеванию. В норме возбуждение в ЦНС передается по вектору, а при патологии может быть иррадиация возбуждения против вектора. Известны физиологическая доминанта, патологическая доминанта и детерминанта.

Торможение играет самую важную роль в защите нервной системы: Формы торможения так же различны:

1) активное, регулирующее, центральное торможение Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. - (как механизм защиты) развивается комплекс различного рода тормозных процессов, сопряженных с возбудительными, взаимодействие их обеспечивает анализ действующих на организм причин и компанию приспособительного поведения для сохранения гомеостатического равновесия с наружной средой. Оно обеспечивает понижение чувствительности нервных образований к патологическому раздражению, вызванному повреждением, предохраняя от перераздражения. Соответствующей чертой центрального торможения является сохранение адекватного ответа Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. на раздражители различной силы.

Так и уровень воспитанности определяется активным торможением.

2) запредельное торможение появляется при действии очень долгого либо сильного возбуждения либо повреждения и характеризуется фазностью, конфигурацией реакции на раздражители различной силы либо био значения. Фазы его: уравнительная, феноминальная, наркотическая (тормозная), ультрапарадоксальная (развивается исключительно в коре мозга). Торможение начинается Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. с коры мозга и по мере деяния раздражителя спускается на более низкие (но более устойчивые) этажи, а высвобождение-снизу ввысь. Роль торможения двойная:

1) предохранение нервных клеток от смерти, т. е. их защита;

2) понижение приспособления и вероятная смерть организма.

Особенности регуляции функций организма при заболевания состоят в том, что физиологические характеристики на Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. долгое время выходят за гомеостатические границы - более высочайший либо малый уровень. Регуляция функций при заболевания естественно есть, но не гомеостатическая.

При заболевания функции регулируются по типу аварийного регулирования, это позволяет сохранить жизнь либо ткани от смерти, но ухудшаются приспособительные реакции организма как целого. Это единственный вариант сохранения жизни в данных Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. критериях. При заболевания сохраняются те же нормы многофункциональной деятельности, что и в здоровом организме, никаких новых функций организм не приобретает.

При заболевания:

1) происходит выход характеристик за границы гомеостатических, но приближаясь к границам, небезопасным для жизни, не выходит за их пределы за счет включения защитно-приспособительных реакций Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний., что и обеспечивает приспособление к повреждению;

2) нарушается способность к гомеостатической регуляции, но сохраняется способность к выживанию. Метод регуляции, позволяющий сохранить жизнь ценой приспособляемости к наружной среде именуется аварийным регулированием. Врубаются новые связи, организм жертвует частью во имя сохранения целого (перераспределение крови, тахикардия, одышка, запредельное торможение ЦНС, шунтирование кровотока);

3) Аварийное регулирование неэкономично для Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. организма, истощает его энерго и пластические ресурсы, но это метод выживания.

Общий адаптационный синдром. Роль гормональных устройств в патогенезе неэндокринных болезней (Лекция № IV).

1. Определение, понятие, предпосылки и виды стресс-реакции.

2. Черта резвого стресса. Черта длительного стресса, его стадии.

3. Морфологические, биохимические и гематологические конфигурации при стрессе.

4. Патогенез и патологические Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. формы стресс-реакции.

Стресс - универсальная неспецифическая нейро-гормональная реакция организма на повреждение либо сигнал опасности жизни либо благополучия организма, проявляющееся в повышении резистентности организма.

Систематизация стрессоров - агентов, вызывающих стресс:

1) все виды агентов, вызывающих такие экстремальные повреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энергия, отравление - т.е. все экстремальные агенты.

2) сигналы опасности благополучию Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. жизни организма, вызывающие отрицательные чувственные состояния ужас, духовный дискомфорт и другие - т.е. все негативно чувственные агенты.

Систематизация видов стресса:

1. зависимо от предпосылки (стрессора):

а) био (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами,

б) чувственный стресс, вызываемый негативными эмоциями.

2. зависимо от скорости включения и механизма:

а) срочный (незамедлительный) стресс - появляется мгновенно (секунды) - ориентирован на резвый Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. выход из небезопасной ситуации, механизм - возбуждение симпато-адреналовой системы,

б) длительный стресс - врубается позже (часы), ориентирован на долгое сопротивление стрессору, в базе механизма - включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.

Черта и патогенез срочного стресса. Срочный стресс - незамедлительная реакция организма, возникающая в ответ на экстремальные агенты, направленная на краткосрочное увеличение резистентности, механизм которой Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. связан с активацией симпато-адреналовой системы.

Черта: обрисовал Кеннон для вариантов жизни - убежать от угрозы либо убрать опасность на физическом уровне (поруха) - это реакция битва-бегство; его сущность - стремительно максимально усилить мышечную и работу мозга, методом активации систем кровообращения, дыхания.

Адреналин - сформировывает беспорядочный стресс. Норадреналин - сформировывает срочный Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. стресс через активацию мозговых структур. Но, срочный стресс не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору - не хватает симпато-адреналовых ресурсов.

Патогенез срочного стресса:

а) пуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с следующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. надпочечников и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма,

б) механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, повышение минутного объема сердца, увеличение кровяного давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мускулам, сердечку; усиление свертывания крови; усиление газообмена,

в) механизм метаболического обеспечения стресса:

● образование глюкозы и гликогена под Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. воздействием гормона глюкагона - гипергликемия в мозге, мышцах;

● усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;

● усиление газообмена, расширение бронхов.

Черта и патогенез длительного стресса - общего адаптационного синдрома (ОАС).

ОАС - это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, ориентирована на длительное увеличение резистентности к ним, механизм Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и исследовал Ганс Селье.

Стадии ОАС и их черта:

● 1-ая стадия - волнения (мобилизации), она разделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока появляется угроза всем жизненноважным функциям организма, при всем этом развиваются гипоксия, понижение кровяного давления, гипотермия, гипогликемия Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм деяния адаптивных гормонов.

В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при всем этом наращивается и наступает 2-ая стадия ОАС.

● 2-ая стадия (резистентности) - уровень резистентности длительное время держится на высочайшем уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. если стрессор прекращает действие, то резистентность ворачивается к норме, организм выживает; при всем этом резистентность увеличивается неспецифически, т.е. ко всем вероятным агентам.

Если стрессор силен и продолжает действовать, то может быть пришествие третьей стадии.

● 3-я стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, соответствующими для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. стрессоров прямо до смерти.

Морфологическая триада при стрессе:

а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки,

б) кровоточивые язвы желудочно-кишечного тракта,

в) гипертрофия надпочечников.

Гематологические конфигурации при стрессе:

а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из их энергетических Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты,

б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким макаром уменьшают повреждение в тканях,

в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося припаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от микробов.

Биохимические конфигурации при Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. стрессе:

а) меняется общий обмен:

● 1-ая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора длится менее 3-х суток,

● 2-ая фаза - анаболическая - в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,

б) гипергликемия Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. - в итоге глюконеогенеза синтез новейшей глюкозы из белков - действие гормонов коры надпочечников,

в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;

г) задержка воды и натрия в организме.

Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые причины: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза → ретикулярная формация → возбуждение центров гипоталамуса и выброс Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. релизинг-факторов → активация фронтальной толики гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) → усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) → увеличение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.

Черта адаптивных гормонов фронтальной толики гипофиза и коры надпочечников:

а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) - пептидный, катаболический; запускает Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. выброс глюко- и минералокортикоидов,

б) глюкокортикоиды - стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие, их более 10) катаболического деяния:

● регулируют белковый и углеводный обмен,

● активизируют глюконеогенез,

● стабилизируют мембраны - уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток,

в) минералкортикоиды (ДОК - дезоксикортикостерон, альдостерон) - стероиды, регулируют водно-солевой обмен - задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду.

Воздействие Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. на воспаление: глюкокортикоиды - противоспалительные, т.е. понижают воспаление; минералокортикоиды - провоспалительные - усиливают воспаление.

Целебное применениеадаптивных гормонов (глюкокортикоидов):

а) при патологическом течении воспаления,

б) для борьбы с аллергией, с целью иммунодепрессии,

г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.

Формы стресса:

Эустресс - наилучшее протекание ОАС - четкое соответствие реакции уровню повреждения.

Дистресс - неблагоприятное Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. течение ОАС, с ним нужно биться.

Формы дистресса:

1. чувственный дистресс - стрессоры действуют продолжительно, появляются томные соматические заболевания (гипертоническая болезнь, склероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, астма и другие аллергические заболевания, в особенности кожи) либо неврозы (психосоматические заболевания),

2. дистресс, связанный с патологией гормональных устройств, имеется три Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. вида этого дистресса:

а) глюкокортикоидная дефицитность: при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает в особенности в стадию волнения - появляется их недостаток; при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много, но сенсоры к ним на клеточках не чувствительны; после долговременной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен; прирожденная глюкокортикоидная дефицитность - у деток нередко, сопровождается Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. тимико-лимфатическим статусом (status thymicolymphaticus) - увеличены тимус и лимфоузлы.

Глюкокортикоидная дефицитность проявляется в понижении резистентности, в невозможности отвечать реакцией стресс, в понижении функции организма, прямо до шока.

б) лишная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, понижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии - сладкий диабет; появляется: при лишней секреции глюкокортикоидов; при неспешном их Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. разрушении; при лишней чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам; при терапии этими гормонами - в период их предназначения,

в) лишная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов-нефросклероз, артериальная гипертензия); появляется: в критериях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов - остывание, лишнее потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний..

Способы определения реакции стресс:

1. Определение содержания гормонов АКТГ, глюко- и минералокортикоидов в крови.

2. Определение товаров метаболизма гормонов в моче - 17-оксикетостероидов.

3. Исследование динамики веса (в особенности у малышей) - в стадии волнения вес падает, в стадию резистентности вес вырастает.

4. Определение содержания эозинофилов в крови - эозинопения.

5. Проба Торна - введение АКТГ вызывает при обычном Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. функционировании коры надпочечников падение числа эозинофилов в крови в 2 раза.

6. Определение степени чувственного стресса по тонусу мускул - чем выше тонус, тем выше степень стресса.

7. Определение содержания катехоламинов.

Патофизиология реактивности и резистентности организма. Био барьеры(Лекция № V).

1. Определение понятия реактивности .

2. Механизмы реактивности.

3. Главные проявления реактивности, способы управления.

4. Наружные и Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. внутренние барьеры организма.

5. Гемато-энцефалический барьер.

Реактивность (reactio - противодействие) - это выработанное в процессе эволюции свойство организма, как целого, отвечать конфигурацией жизнедеятельности на разные воздействия среды, по этому обеспечивается его приспособление к повсевременно меняющимся условиям существования способность реагировать.

Механизмы реактивности. Формы и проявления реактивности зависят от уровня развития организма и его 4-х соотносительных Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. систем:

I. Метаболиты: универсальные - CO2, H2O, молочная кислота, NН3, мочевина, глюкоза.

II. Параметаболиты:

1 подгруппа - протеиногенные амины: гистамин, тирамин, серотонин.

2 подгруппа - полипептиды.

3 подгруппа - кининовые системы.

4 подгруппа - некрогормоны.

5 подгруппа - нейросекреты гипоталамуса: релизинг-факторы.

III) Гормоны - оказывают генерализованное действие через кровь(тироксин, инсулин, адреналин).

IV) Нервная система. Это - всеохватывающая система разных анализаторов Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.:

а) обеспечивают адекватность реакции и выделение гормонов,

б) связь с наружной средой.

Говоря о роли нервной системы, нужно учесть что, видовые особенности реактивности и резистентности человека обоснованы наличием 2-ой сигнальной системы и воздействием социальной среды . Слово, как мощнейший раздражитель, вызывает не только лишь психологические, да и вегетативные сдвиги. Слово вылечивает, и Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. слово ранит.

I. Психологическая травма может быть предпосылкой болезней (кортикофугальные, кортико-висцеральные заболевания).

II. Психологическая травма может усугублять течение болезней, в особенности приобретенных.

III. Слово может вызывать назойливые состояния: 1) психозы и неврозы, в особенности в состоянии торможения - развращенные реакции.

Очень принципиальным является вопрос о связи реактивности и резистентности.

Резистентность (resistentia - сопротивление) - это устойчивость Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. к повреждению, способность противостоять ему методом поддержания гомеостаза.

По резистентности судят о надежности разных тканевых структур человека. Соотношения: Реактивность обычная - резистентность лучшая к примеру, кожа обладает огромным сопротивлением к действию электронного тока, В-излучению и бактериям; кости и связки - огромным сопротивлением к деформации при механическом воздействии.

Реактивность Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. такое же свойство всего живого, как обмен веществ, размножение и рост. На нее оказывает влияние сфера обитания: барометрическое давление, радиация, освещенность, монотонность. Соотношение реактивности и резистентности имеет огромное био значение. Познание их соотношений обширно употребляется в практике для управления этими актуально необходимыми процессами.

Формы (разновидности) проявления реактивности:

1. Анабиоз - более ранешняя и примитивная форма реагирования Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. у низкоорганизованных животных и одноклеточных. Практически вполне прекращается жизнедеятельность, зато увеличивается устойчивость к неблагоприятным воздействиям.

2. Зимняя спячка: снижение функций.

3. У человека пассивная защита – толерантность, устойчивость к повреждению, которое должно вызвать реакцию.

4. Активное реагирование на действие разных повреждающих агентов - самая различная лучшая форма реагирования.

5. Адаптация - прилаживание.

6. Компенсация:

а) восполнение - компенсаторные механизмы при Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. подьеме на высоту;

б) викарирование - многофункциональный резерв либо припас прочности.

Способы управления реактивностью:

Увеличение: 1) витаминизация, 2) пирогенотерапия, 3) ультрафиолетовое облучение, 4) целебная физическая культура, 5) охранительное возбуждение при движении, 6) кофеин, 7) пантокрин, 8) ФИБС, 9) стекловидное тело, 10) жень-шень, 11) апилак, 12) золотой корень.

Снижение: 1) анестезия, 2) наркоз, 3) блокады, 4) сон, 5) гипотермия, 6) транквилизаторы и бром.

Очень принципиальным является оценка реактивности. Выделяют: по количеству Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.: гиперэргия, нормэргия, гипоэргия и анэргия. По качеству: 1) положительная анергия у привитых, иммунитет, завершенный фагоцитоз. 2) видовая ареактивность у лягушки к столбняку. Отрицательная анергия при истощении, голодании, кахексии, у стариков.

Персональная реактивность находится в зависимости от конституции, имеет значение не столько морфологическое строение тела, как многофункциональные особенности. В особенности велика роль нервной Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. системы, ее типологические особенности.

Причины, вызывающие нарушение состояния регуляторных систем и конфигурации персональной реактивности:

I. Нарушения высшей нервной деятельности - неврозы при сверхсильном раздражителе, сшибке, перенапряжении нервной деятельности.

II. Воздействие на нервную систему дополнительного раздражителя при протекании основной реакции.

III. Открытое академиком А.Д.Сперанским явление 2-го удара по нервной Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. системе, который воспроизводит уже закончившийся патологический процесс.

IV. Интоксикации центральной нервной системы, понижение лабильности, извращение реактивности.

V. Нарушение трофической функции.

VI. Нарушения вегетативной иннервации: адаптационно-трофическая функция симпатической симпатической нервной системы. Удаление шейных симпатических узлов → понижение резистентности к инфекции и перегреванию. Парасимпатическая нервная система увеличивает выработку Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. антител, симпатикус - увеличивает фагоцитоз. Увеличивается чувствительность денервированных структур к гормонам, алкалоидам, ионам, чужеродным белкам в связи с увеличением проницаемости клеточных мембран, что имеет компенсаторное значение - приспособление.

Огромную боль в состоянии персональной реактивности имеет охранительное возбуждение, вызываемое проприоцептивной импульсацией (с мускул, суставов). Отсюда велика роль физкультуры и спорта и отрицательное воздействие гипокинезии.

VII Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний.. Состояние желез внутренней секреции.

Резистентность организма (resistentia - сопротивление), противодействие - устойчивость организма к воздействию разных повреждающих причин. Человеческий организм и животных в процессе филогенеза заполучил многофункциональные характеристики, обеспечивающие его существование в критериях непрерывного взаимодействия со средой, многие причины которой (физические, био) могли бы вызвать нарушение жизнедеятельности и даже смерть организма при недостаточной Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. его стойкости - недоразвитии либо ослаблении защитных устройств и приспособительных реакций.

Резистентность организма плотно сплетена с реактивностью. Способность противостоять повреждающим воздействиям в конечном счете определяется реакцией как одного целого на эти воздействия. Резистентность организма представляет собой одно из главных следствий и выражения реактивности. Понятие резистентность организма обхватывает широкий круг Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. явлений. В ряде всевозможных случаев она находится в зависимости от параметров разных органов и систем не связанных с реакциями на воздействие. К примеру, барьерные характеристики многих структур, препятствующие проникновению через их микробов, чужеродных веществ в значимой мере обоснованы их физиологическими особенностями.

Кроме таких относительно пассивных устройств резистентности, имеют значение Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний. приспособительные реакции, направленные на сохранение ГОМЕОСТАЗА при вредных воздействиях среды либо конфигурациях, наступающих в самом организме (видовая резистентность).

Резистентность может изменяться зависимо от деяния причин (голодание, остывание, гипокинезия, как и перетренировка спортсменов.


rol-naglyadnosti-v-prepodavanii-izobrazitelnogo-iskusstva.html
rol-nalogov-v-formirovanii-municipalnih-byudzhetov.html
rol-nasledstvennosti-i-sredi-v-ontogeneze-kriticheskie-periodi-razvitiya-teratogennie-faktori-sredi.html